Una de fisioteràpia sense gel, siusplau!

El gel… aquell indiscutible i fidel company que ens ha acompanyat tants i tants anys, en qualsevol tractament de fisioteràpia:
– Gel abans de mobilitzar, perquè el pacient no tingués tan dolor.
– Gel després de mobilitzar perquè el pacient no marxés tan adolorit.
– Gel després del Cyriax pels seus efectes analgèsics, després d’una tècnica tan dolorosa.
– Gel després dels entrenaments per la inflamació que pugui venir després del sobreesforç i, sobretot…
– Gel davant de qualsevol lesió aguda per a evitar la inflamació!
Allà on hi hagués un fisioterapeuta, el gel també havia de ser-hi present.

Al gel se li han atribuït des de sempre diferents efectes, com que és analgèsic, que és capaç de disminuir el metabolisme dels teixits així com també el flux sanguini i la inflamació. També pot disminuir el to i l’espasme muscular reactiu i l’extensibilitat del teixit connectiu (Knight, 1996). Si anem a analitzar-ne un d’ells, com podria ser per exemple la disminució de la inflamació, segurament primer hauríem de plantejar-nos si la inflamació que volem evitar a qualsevol preu… l’hem d’evitar? És evident que tots els símptomes que presenta el pacient davant d’un traumatisme agut i de la seva corresponent inflamació (dolor, escalfor, envermelliment, tumefacció i impotència funcional), poden entorpir l’activitat funcional que la persona estava realitzant en aquell moment. Tot i així, tot el què ens comporta la inflamació és negatiu?

La inflamació és la primera fase d’un procés fisiològic que s’anomena regeneració tissular i a través del qual, s’intentarà que el teixit afectat tingui unes característiques idèntiques que el teixit primari que s’ha lesionat. Fixeu-vos si ha de ser un mecanisme fisiològic important que el propi organisme, sense la nostra ajuda, i durant milers d’anys, ha estat capaç de reparar i regenerar diferents traumatismes i lesions a la pell, músculs, tendons, lligaments…

Singer el al NEJM 1999

Com a mínim doncs, el què hauríem d’aconseguir és que la nostra intervenció en el pacient no alterés, en la mesura del possible, la pròpia fisiologia de l’organisme.
En aquesta fase inflamatòria succeeixen coses tan importants com la quimiotaxis, en que les cèl·lules leucocitàries s’encarregaran de fagocitar microorganismes, agents patògens i tot el teixit necrotitzat per la lesió.

Només posant aquest exemple, hem de plantejar-nos que per tal que aquestes cèl·lules fagocítiques puguin arribar a la seva zona d’acció, l’organisme ha de facilitar el medi per a fer-ho. Per aquest motiu, és necessària una vasodilatació i el seu corresponent augment de la permeabilitat capil·lar (que físicament ho acabarem percebent en forma d’hematoma i edema). Però no només aquesta lluita contra la infecció és important sinó que, a partir del propi àcid araquidònic alliberat per la membrana cel·lular se n’acabaran generant, entre d’altres, les prostaglandines. Aquestes són indispensables per a la correcta resolució de la lesió, però per a que això sigui possible cal que arribin al seu punt d’alliberació i concentració màxima.

Ara per ara no existeixen evidències clares ni de que l’aplicació de crioteràpia davant de lesions traumàtiques dels teixits tous acabi comportant un enlentiment en la regeneració tissular ni de que el fet de no aplicar-ne sigui la forma més ràpida d’aconseguir la correcta resolució del teixit. Tot i així, Schaser al 1999 ja va deixar clar en estudis in-vivo que tots els canvis que es produeixen a nivell del teixit tou després d’una lesió tenien lloc, tal i com he anat comentant, a nivell de la microcirculació. Al 2007 va comprovar com l’aplicació de crioteràpia superficial local de forma perllongada en una lesió podia disminuir i alterar la pròpia fisiologia inflamatòria. Per la seva banda Koh (2011) assegura com una disfunció del procés dut a terme pels macròfags és un dels components més importants en la patogènesi, de la no resolució espontània, o la resolució de mala qualitat d’una lesió del teixit tou.

Potser doncs, i ara que estem en un moment on la recerca d’evidència de tot allò que fem és un tema prioritari, caldria que ens plantegéssim si hem d’aplicar, de forma sistemàtica i rutinària, una tècnica que ara per ara no està fonamentada i que si que, com a mínim, va en contra de la pròpia fisiologia orgànica. I la pregunta que potser quedaria per fer-nos seria: I què passa amb el dolor? Són àmpliament conegudes les propietats anestèsiques del fred. No hem d’oblidar però que aquells que s’encarreguen de captar la temperatura són receptors nerviosos. La seva despolarització es produeix en milisegons i per tant doncs, no calen els 20 minuts de fred per a produir aquest efecte analgèsic.

Potser la solució acabarà passant per aprofitar aquest efecte analgèsic que ens produeix el fred sense permetre que pugui interferir en el normal procés inflamatori.
Però mentre no en traguem l’aigua clara, potser caldria “congelar” l’aplicació d’aquesta tècnica!

Meritxell Anaya Moix
Professora dels Estudis de Fisioteràpia

Referències bibliogràfiques:

– Knight, K. Crioterapia. Barcelona: Bellaterra Edicions; 1996.
– Schaser KD, Vollmar B, Menger MD, Schewior L, Kroppenstedt SN, Raschke M, Lübbe AS, Haas NP, Mittlmeier T. In vivo analysis of microcirculation following closed soft-tissue injury. J Orthop Res. 1999; 17(5):678-85.
– Schaser KD, Disch AC, Stover JF, Lauffer A, Bail HJ, Mittlmeier T. Prolonged superficial local cryotherapy attenuates microcirculatory impairment, regional inflammation, and muscle necrosis after closed soft tissue injury in rats. Am J Sports Med. 2007; 35(1):93-102.
– Koh TJ, DiPietro LA. Inflammation and wound healing: the role of the macrophage. Expert Rev Mol Med. 2011; Jul 11; 13:e23.

 

Deixa un comentari

L'adreça electrònica no es publicarà.