S.O.S, TINC DOLOR!

A Europa pateixen dolor crònic un 19% dels adults (Breivik, 2006), que suposaria una mica més de 133 milions de persones. En són uns quants, veritat? L’edat mitjana dels pacients que pateixen de dolor crònic  és de 50 anys, essent un 56% dones i un 44% homes.

Si passem a parlar sobre les característiques bàsiques i típiques del dolor (com ara la intensitat i la durada mitjana d’aquest), el mateix estudi ens fa saber que un 33% dels enquestats quantifica el seu dolor entre un 8 i un 10 en l’Escala Visual Analògica (EVA) amb una durada entre els 6 mesos i més de 15 anys.  Quan es passa una EVA, s’explica al pacient que ha de valorar el seu dolor tenint en compte que 0 significa No dolor, i els valors 9-10 seria el dolor màxim suportable per a la persona. Però primer de tot… Com sabem quin és el dolor màxim que podem tolerar? Si més no aquesta dada, el què pot dir-nos és que el dolor que percep el pacient està limitant absolutament la seva qualitat de vida.

La pregunta que ens hem de fer ara és: Quina lectura en fem d’aquesta valoració en la EVA? Davant d’un pacient hospitalitzat o d’un pacient que acudeix a la consulta pel seu propi peu, quin tendirem a pensar que exagera? No ens oblidem però, que davant un dolor no és important què et passa, sinó com vius allò que et passa.

Fins ara el model que utilitzàvem per parlar de dolor era el model biomèdic que, basat en la dicotomia cartesiana, havia de classificar el dolor com a un símptoma d’una alteració física o bé com a un símptoma d’una alteració psicològica. Al 2004, Wade i Halligan van resumir aquest model en els següents punts:

– Només hi ha una sola causa que produeix totes les dolències que percep el pacient.

– La patologia que afecta al pacient és la única causa.

– Només es retornarà a un estat saludable si s’elimina la malaltia/patologia.

A través de l’estudi del dolor, es va posar de manifest que el dolor no només podia generar-se de la perifèria al SNC, sinó que també podia crear-se a la inversa (Woolf 2011). A partir d’aquí el cervell va començar a avançar caselles en l’estudi i en el tractament del dolor, fins a passar a ser el centre d’interès de molts professionals sanitaris. Tot i així, i lamentablement, la inclusió de la ment/cervell en la valoració del dolor del pacient no s’ha estès a tots els professionals que l’intervenen. Patten, Williams, Wang (2006), per comentar alguns autors, van deixar clar que en quadres de major resistència o cronicitat solen presentar afectació psicopatològica associada a la sensibilitat al dolor i generada en múltiples casos, per les pròpies estratègies d’afrontament de la malaltia. Aquesta actitud acaba suposant, a la llarga, una dificultat per a la correcta resolució de la causa del dolor.

Avui en dia,  davant d’un pacient amb dolor crònic que després de molts intents de tractament no ha tingut cap resolució favorable,  se’ns obre un gran ventall d’hipòtesis que podrien explicar la causa de dolor d’aquest pacient. De bones a primeres, la majoria apuntaran al SNC com el responsable del manteniment del dolor i, evidentment pot ser-ho!!

Però si recordem les dades exposades al principi del text, i ara, essent una mica més específica, el 29% de la població europea presenta un dolor que es manté fa més de 15 anys.

Després de 15 anys, el dolor és exactament el mateix que el del primer dia? o que el de 10 anys enrere? o el mateix de fa 5 anys? I durant aquests 15 anys, no hi haurà hagut cap adaptació musculosquelètica que pugui potser justificar el dolor que està patint ara? El dolor muscular, per posar algun exemple, és un problema clínic important, tenint en compte que és poc susceptible a tractaments farmacològics i que, a part, pot induir dolor referit a zones molt llunyanes del focus actual de dolor (Mense, 1993; Curatolo 2001). Igual que el sistema nerviós és capaç d’adaptar-se a les noves informacions que rep, siguin reals o no, el sistema musculosquelètic, l’endocrí, el visceral… també són capaços d’adaptar-se a les noves exigències del medi. Aquest pacient de fa 15 anys… no n’ha patit cap?

Per sort, cada dia hi ha més estudis que demostren la relació ment-cos, posant èmfasi en que, plantejar-se la rehabilitació d’una de les parts sense tractar l’altra és, a part d’un error,  absolutament impossible (Moseley, 2006). Però… és possible que aquesta gran moda per la que està passant el SNC com a generador del dolor (i que ja li tocava!) i de l’enfoc biopsicosocial en si,  ens acabi portant a un posicionament extremista altre cop? Si recuperem les característiques de l’enfoc biomèdic que hem explicat abans, i on hi posa patologia hi posem SNC/cervell/ment, ens trobarem amb que potser, davant de qualsevol dolor crònic, ara precisament ens estem oblidant de la part BIO, de l’enfoc biopsicosocial (més enllà d’entendre el SNC com a la part BIO). No poden coexistir una sensibilització central amb una alteració tissular? I no pot ser que la pròpia alteració tissular amb la seva corresponent sensibilització perifèrica ens estigui mantenint aquesta sensibilització central? (Staud, 2011)

Davant d’un pacient que presenti dolor crònic, podrem explorar, explicar el dolor, entendre les seves creences sobre aquest i a ser possible, intentar modificar-les per conductes més positives però tot i així, sempre ens hauria de quedar el dubte de si hem estat el suficientment globals en la nostra exploració i valoració per tenir molt i molt clar que el sistema endocrí, visceral i/o musculosquelètic no juguen un paper important en la creació, modificació i manteniment d’aquest símptoma que malmet la qualitat de vida de molts.

Meritxell Anaya Moix
Professora dels Estudis de Fisioteràpia de l’EUCS Manresa

Referències

Breivik H. et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment. European Journal of Pain 10 (2006) 287–333.

Wade, D.T; Halligan, P.W. Do biomedical models of ilness make for good healthcare systems? British Medical Journal (2004), 329: 1398-1401

Woolf CJ. central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain 2011; 152:S2-15.

Mense S. Nociception from skeletal muscle in relation to clinical muscle pain. Pain 1993; 54:241-89.

Curatolo M, Petersen-Felix S, Arendt-Nielsen L, Giani C, Zbinden AM, Radanov BP. Central hypersensitivity in chronic pain after whiplash injury. Clinical Journal of Pain 2001; 17:306-15.

Hudson, ML, McCormick, K; Zalucki, N; Moseley, GL. Expectation of pain replicates the effect of pain in a hand laterality recognition task: bias in information processing toward the painful side? European Journal of Pain 2006. 10,3 219-224.

Staud, R. Peripheral pain mechanisms in chronic widespread pain. Best practice & Research Clinical Rheumatology 2011) 155-164